Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Гастрит: симптомы и лечение
Гастрит является одним из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, которым страдает около 50% населения земного шара. Поэтому проблема лечения гастрита и хронического гастрита актуальна для многих людей.
Гастрит (от лат. gastritis, от греч. gaster - желудок) - заболевание, включающее различные по происхождению и течению воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, или, кратко говоря, воспаление желудка. Поражение слизистой оболочки желудка может быть первичным, как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов выделяют две основные формы гастрита: острый, протекающий преимущественно с воспалительными изменениями, и хронический, сопровождающийся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки желудка. Отдельно можно рассмотреть алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.
Существуют внешние (пищевые, включающие: нерегулярное питание; злоупотребление острой пищей; употребление алкоголя; злоупотребление курением; недостаток в рационе белков и витаминов; лекарственные - при длительном приеме глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов; хронический стресс) и внутренние (инфекции, вызванные паразитами; аллергии; нарушение обмена веществ) факторы, ведущие к развитию гастрита. Кроме того, во второй половине XX в. был выявлен еще один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита, - спиралевидная грамотрицательная палочка - Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка. Однако важно, что не любой хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину. Гастрит может развиваться вообще без каких-либо внешних воздействий, например, как следствие аутоиммунного процесса, повреждающего клетки желудка.
Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит характеризуется отеком, полнокровием сосудов слизистой желудка, а также вакуолизацией поверхностного эпителия слизистой оболочки и мелкими некрозами. Наиболее тяжелой формой острого гастрита является флегмонозный (поражение подслизистого слоя желудка с затрагиванием мышечных слоев и лейкоцитарная инфильтрация).
Хронический гастрит - одно из наиболее распространенных заболеваний человека (более 50% взрослого населения развитых стран мира страдают от острого гастрита; в структуре болезней органов пищеварения он составляет 35%). Для него характерно сочетание воспалительных и дисрегенераторных изменений, обуславливающих структурную перестройку и последующие нарушения функции желудка. Выделяют две основные формы хронического гастрита по структурной особенности слизистой оболочки: поверхностный (инфильтрация слизистой оболочки желудка при сочетании со структурными изменениями желез и их секреции) и атрофический (замещение специализированных клеток не полностью дифференцированными) гастрит.
Патогенетически выделяют три типа хронического гастрита:
• тип A (аутоиммунный) - образование аутоантител против главных клеток слизистой оболочки желудка, париетальных клеток и внутреннего фактора, основные изменения в области дна и тела желудка (атрофия железистой ткани). У больных проявляются признаки нарушения пищеварения и дефицит витамина В12 (на его долю приходится 15-18% случаев заболевания);
• тип B (бактериальный) - антральный гастрит, связанный с заражением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori (70% всех хронических гастритов);
• тип С (химический) - развивается вследствие заброса желчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе.
Кроме того, существуют также смешанные (AB, AC) и дополнительные (лекарственный, алкогольный и др.) типы хронического гастрита.
Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений.
Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии: тяжесть и чувство давления, переполненности в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога. Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированным) хроническим гастритом могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации: запоры, послабление, расстройство стула, урчание, вздутие живота. Они довольно часто носят эпизодический характер, но нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника.
Мнение специалиста
Анна Русанова, аспирант кафедры физиологии человека и животных биологического факультета Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова
Лечение гастрита составляет непростую задачу и должно учитывать все факторы заболевания у конкретного больного.
В целом схема лечения гастрита и гастродуоденита включает:
• диету: первые 1-2 дня болезни лучше вообще воздержаться от приема пищи, разрешается только питье, затем используют щадящее питание (теплые, нежирные, протертые блюда);
• лекарственную терапию;
• препараты на базе лекарственных трав;
• санаторно-курортное лечение (если нет обострения болезни).
Лекарственная терапия проводится, в зависимости от течения заболевания, следующими группами препаратов:
• антибиотики (если гастрит вызван пилорическим хеликобактером);
• антацидные (противокислотные) средства;
• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие секрецию соляной кислоты;
• спазмолитики;
• ферменты;
• ингибиторы протонной помпы - блокируют работу протонного насоса в клетках желудка, выделяющих кислоту. В этот класс лекарств входят: омепразол, лансопразол и др. Ингибиторы протонного насоса также приостанавливают рост и развитие бактерий Helicobacter pilori;
• цитопротекторы - эти лекарства предназначены для защиты тканей внутренней оболочки желудка и тонкой кишки;
• абсорбирующие вещества.
Однако применение большинства препаратов дает лишь временный результат, т.к. не устраняет первопричину возникновения хронического гастрита. В настоящее время наиболее известным препаратом, применяемым врачами-гастроэнтерологами для лечения гастритов и язвы желудка, является лансопразол - ингибитор протонового насоса (H+/K+-АТФ-азы). Он метаболизируется в париетальных клетках желудка и блокирует заключительную стадию секреции HCl. Обладая высокой липофильностью, легко проникает в париетальные клетки желудка, концентрируется в них и оказывает цитопротекторное действие, повышая оксигенацию слизистой оболочки желудка и увеличивая секрецию гидрокарбоната.
Скорость и степень ингибирования базальной и стимулированной секреции HCl дозозависимы: pH начинает расти через 1-2 и 2-3 час. после приема 15 и 30 мг соответственно; торможение продукции HCl при дозе 30 мг составляет 80-97%. Не влияет на моторику ЖКТ. Ингибирующий эффект нарастает в первые 4 дня приема. После прекращения приема кислотность в течение 39 час. остается ниже 50% базального уровня, «синдром рикошета» не отмечается. Секреторная активность нормализуется через 3-4 дня после окончания приема препарата.
Повышает концентрацию пепсиногена в сыворотке крови и угнетает выработку пепсина. Способствует образованию в слизистой оболочке желудка специфических антител к Helicobacter pylori, подавляя их рост. Уменьшает кровоток в антральном отделе желудка, привратнике и луковице 12-перстной кишки в среднем на 17%, тормозит моторно-эвакуаторную функцию желудка. Эффективен при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, резистентной к блокаторам H2-гистаминовых рецепторов. Обеспечивает наиболее быстрое заживление язвенных дефектов в 12-перстной кишке (85% дуоденальных язв заживает через 4 недели лечения при дозе 30 мг/сут.).
Статья опубликована в газете "Фармацевтический вестник"
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору